ALZHEIMERS DEMENT：阿尔茨海默病：保护细胞会的“能量家园”，产生了治疗新方法

【阿尔茨海默患的从新决心】肝细胞膜（为细胞膜发放能量的，细胞膜实质上的小动力）细菌感染 - 一连串阿尔茨海默患更早发生，并确实为患患发放决心。因此，在“老年失智症与失智症”杂志上发表的一项从新研究者得出，辨识寡聚体黄豆样复合物β是一种高神经毒素的复合物质，时会严重破坏肝细胞膜。该研究者还阐明了重构如何确保本能大人机械性膜易受这种妨碍。亚利桑那州立学院现职教授亚历山大·驼萨勒尼（Diego Mastroeni）说：“肝细胞膜是人机械性膜的主要能量来源不明，能量代谢不足之处已经被证明是阿尔茨海默患雏形的流血事件之一”。阿尔茨海默氏症严重破坏人脑组织，严重破坏人们思考，清醒，各项政策，社交和脱离生活的能力。这是美国政府最常见的失智症和第六大幸存者状况，有超过五百万的人患有这种患症。随着人口老龄化，美国政府阿尔茨海默患的税金越来越重。从2017年到2050年，老年失智症和其他失智症的成本将从2590亿美元上涨到1.1万亿美元。随着患症的的发展，这种患症时会忽略大人脑的生物学和反应，造成了内皮细胞膜或神经纤维幸存者，组织流失。迄今还没有治愈或有效的患患方法，减缓阿尔茨海默患的进展。未知更早组织忽略的征兆是在阿尔茨海默氏症的行为症突起出现之前进行训练；然而，尽管有一些强有力的理论模型，相符的状况即使如此是一个谜。黄豆样β和阿尔茨海默患关于阿尔茨海默患起源地的一个主要理论模型显然，称为黄豆样复合物β的粘性复合物质片段的积聚惹来了大人脑中的造成了患症的流血事件链。支持这种黄豆样复合物理论模型的主要确凿是死于阿尔茨海默患的人的人脑解剖具有两种不同一般来说的极度复合物质滋生：细胞膜内的缠结和细胞膜间的黑褐色。阿尔茨海默氏症的这些特征主要发现在海驼体，大人脑皮层以及座落在在皮质下的大人脑其他部位，对于思维，清醒和深造很最主要。然而，随着更深入地研究者了这种患症及其确实的状况，这项从新研究者的作者说，黄豆样复合物理论模型的疑虑已经出现。例如，一些研究者报告说，尽管大人脑中的存在黄豆样复合物黑褐色，但一些老年症状在思维和清醒方面没有辨识出引人注意的不足之处，而其他患有严重阿尔茨海默氏症突起的症状却显出出甚少的极度黄豆样复合物。质疑黄豆样复合物理论模型的另一个状况是，以黄豆样复合物作为患患阿尔茨海默患的一种方法的测试类固醇在临床试验中的辨识出令人遗憾的结果，并且未能企图下降。这些疑虑造成了研究者医务人员显然黑褐色和缠结确实在阿尔茨海默氏症的后期出现，并牵涉到其他一连串因素。肝细胞膜的作用？肝细胞膜是细胞膜实质上的微小隔室，氧和营养物质转化为三磷酸腺苷（ATP），ATP是细胞膜活动的主要重油来源不明。肝细胞膜在阿尔茨海默患中的起最主要作用，不仅作为贡**，而且作为患症的传动装置因素。当前的争论从提示β黄豆样复合物惹来肝细胞膜功能障碍到提议肝细胞膜变化的“诱导”“层次地取代”黄豆突起复合物β的的发展。辩论中的的另一个论述提议，在阿尔茨海默患中的，黄豆突起复合物β的“高度神经毒素”型式 - 被称为寡聚黄豆突起复合物β；还有减缓了随着年龄自然发生的肝细胞膜衰退。这项研究者低聚β黄豆样复合物对人机械性膜肝细胞膜直接影响的从新研究者为这一一段距离发放了从新确凿。肝细胞膜的严重破坏Mastroeni麻省理工学院及其同事在死于阿尔茨海默患的症状人脑中的抽取了海驼体中的的柱形神经纤维。已经将柱形神经纤维描述为大人脑的“推动器和振动器”并且对于概念化处理是最主要的。人脑部流失患症如阿尔茨海默氏症不成比例地杀死这些细胞膜。当他们研究者了海驼柱形神经纤维时，表明他们的肝细胞膜被寡聚黄豆样复合物β严重破坏了。他们发现，当本能神经母细胞膜瘤细胞膜暴露于神经毒素复合物质时，肝细胞膜性状的表达降低了。其他一般来说的细胞膜，如星形外膜细胞膜和小外膜细胞膜，可从相同的阿尔茨海默患直接影响的大人脑的海驼中的抽取，没有辨识肝细胞膜受损的确凿。星形外膜细胞膜和小外膜细胞膜维持化学平衡和发放营养。重构可以确保神经纤维在另一系列的测试中的，研究者医务人员用研究小组中的的本能神经纤维预先处理了与CoQ10构造相似的有机化合物，该有机化合物被称为提升ATP和限制凋亡，另一个过程可以降解肝细胞膜。当他们将重构的神经纤维暴露于寡聚黄豆突起复合物β时，显出出肝细胞膜退化的征兆降低。他们显然这一结果确实为阿尔茨海默患的从新患患铺平道路。“这项研究者减缓了寡聚黄豆突起复合物β对神经纤维肝细胞膜的神经毒素，重申了确保性有机化合物确保肝细胞膜易受寡聚黄豆突起复合物β神经毒素的最主要性。”；还有Diego Mastroeni麻省理工学院原始出处：iego Mastroeni， Jennifer Nolz， Omar M. Khdour， et al. Oligomeric amyloid β preferentially targets neuronal and not glial mitochondrial-encoded mRNAs. Alzheimer's Bell Dementia， In press， corrected proof， Available online 23 January 2018.