J Allergy Clin Immunol：柴油机尾气沙粒能够促进鼻息肉形成

自20世纪60六十年代以来，当今世界关节炎营养不良的发病率明显增加。该增长与生理有关，如氮气废水物、氮气中的过敏原、烟雾和不尽相同的基因型着重，其中氮气废水对进化生活品质的制约已已是主要的当今世界环境问题。固体物（PM）是氮气废水物的主要成分，是当今世界可举例来说营养不良负担的第9个高风险状况，在亚洲各国是第4个高风险状况。先前的调查结果已证明来自交通和化学工业活动的涡轮引擎排气固体（DEP）对城市PM8的贡献极大。DEP去除与溃疡营养不良的每况愈下有关，特别是在交通废水严重的大城市。

涡轮引擎机排气固体（DEP）与关节炎溃疡营养不良的广为流传和每况愈下有关，以外关节炎楔塞和关节炎哮喘。然而，DEP诱导的促进上溃疡营养不良的机理途径及其临床意义仍不清楚。 同类型，有研究工作人员运用进化衍生的腺体巨噬细胞和肠道楔息肉（NP）同调群调查了DEP去除导致楔息肉的选择性。

他们展开了基因集富集和权重基因共表达网络分析，高风险评估了巨噬细胞致癌性、腺体-间质转化（EMT）标志物和楔息肉情况。他们还使用来自正常或CRS患者的腺体巨噬细胞分别展开NPs触及或不触及管控，从而未确定DEP对EMT的制约。BALB/c肠道通过楔去除系统或气管灌注借助于楔DEP去除，分别有或并未家屋尘螨（HDM）管控，然后展开ZEB2 shRNA管控。

生物信息学分析显示，DEP去除系统会了肺脏腺体巨噬细胞（AECs）的EMT特性。正因如此，去除于DEP的进化气管腺体巨噬细胞（hNECs）也乏善可陈显露了EMT特性，但依赖于ZEB2的表达。与来自非常少和楔息肉患者的巨噬细胞相对来说，来自慢性楔塞（CRS）患者的hNEC在DEP管控后呈现显露更突显露的EMT特性。另外，共同去除在DEP和HDM下会协同增加NP的数量、腺体的破损和ZEB2的表达。极其重要的是，ZEB2的依赖性阻止了DEP诱导的EMT，更为严重了肠道NP的转变成。

DEP通过ZEB2促进EMT

综上所述，DEP促进了NP的转变成，且意味著是通过促进ZEB2诱导的EMT来借助于的。因而，ZEB2意味著是DEP诱导的腺体破损和相关肺脏营养不良（以外NPs）的疗法靶点。

原始记事：

Mingyu Lee， Suha Lim， Yi Sook Kim et al. DEP-induced ZEB2 promotes nasal polyp formation via epithelial-to-mesenchymal transition. J Allergy Clin Immunol. May 2021